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地方性甲状腺肿生病缘由,为何会患上地方性甲状腺肿
1、发病缘由
碘(55%)
现在世界公认本病的主要病因是缺碘,该病主要多见于离得远远的沿海及海拔高的山区,时尚区域的土壤,水和食物中含碘量极少,本病与缺碘有密切关系,发病率高低与含碘量呈反比,而使用碘盐可预防本病。
摄碘过多(20%)
在自然界含碘丰富的区域也有本病时尚,主如果由于摄入碘过多,从而妨碍了甲状腺内碘的有机化过程,抑制T4的合成,促进TSH分泌增加而产生甲状腺肿,称为高碘性地方性甲状腺肿。
生化原因(20%)
水中含钙,氟,镁过多也可致甲状腺肿,一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如:SCN-,F-,Br-,At-,C104-,ReO4-,TeO4-,BF4-等与碘角逐,使甲状腺浓集碘的能力降低,合成甲状腺素降低,垂体分泌较多的TSH,使甲状腺肿大。
2、发病机制
碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病,甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程,而甲状腺肿事实上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程,其基本的病生理变化包含:
1.当血碘浓度降低时
甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。紧急缺碘者,上皮内无机碘浓度仍降低,即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不只表目前地甲肿和地克病病人,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高,反映了病区所有人都是碘缺少的受害者。这一点,正如朱宪彝所讲的,病区所谓正常人,尽管没甲状腺肿,但因碘缺少而致使了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变,这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论依据。
2.酪氨酸的碘化
即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对降低。过氯酸盐实验正常,说明碘的有机化过程没问题。但Coutras发现,给常规过氯酸盐时,同时给KI,甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也会存在缺点。这可能部分讲解为何在同样缺碘条件下,有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。
3.碘化酪氨酸耦合过程增强
因为MIT/DIT比值升高,故T3合成增多,T4降低,即T3、T4升高。T4绝对量的降低,是碘缺少病的要紧表现之一。从代偿角度上看,它有2个意义:①多合成T3少合成T4可以节省碘,T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4~5倍。因为T3正常或代偿性增高,使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而因为脑组织主要借助T4而不是T3,因此,低T4对脑发育和脑功能的保持是极其危险的。病区的调查结果也证实,患者(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高,T4,尤其是FT4,FTI4(游离T4指数)明显降低。
4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强
因此,甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白,胶质的更新也较正常为快。
5.缺碘时
甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量降低至正常(10mg/g)的一半或一半以下时,T3、T4才明显降低,因此,分泌入血的甲状腺激素量降低。除此之外,碘化酪氨酸脱碘后,碘的重新借助率增高,而碘的漏出量(入血)大大减少。
6.因T4降低
反馈性引起TSH升高,这是缺碘的非常重要表现之一。T4降低,TSH升高充分反映了患者的甲减状况。TSH有两类用途,一类是促进甲状腺的功能,表目前碘的摄取、T3和T4的合成、激素的分泌等;一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进成长有哪些用途(慢效应),即上皮由立方状变为高柱状,细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、RNA合成加速。TSH的慢效应总是是在持续性低碘的数周或数月后渐渐出现,与缺碘的程度和机体的反应性有关。通常讲紧急缺碘2~3个月内,患者可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负有关,与T3没有明显有关。值得注意的是,缺碘不太紧急或病偿较好时,TSH轻度升高或处于正常偏高值水平,即亚临床甲减,这是常常被忽略的一种缺碘性损伤。
以上的适应代偿变化是处于进步过程的,低T4高TSH已经拥有损伤意义了,当甲状腺形成结节后,代偿意义渐渐消失,并进一步转化为损伤性原因(如:诱发甲亢、、癌变等)。
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