小儿消化性溃疡生病缘由，为何会患上小儿消化性溃疡

1、病因

发病机制多倾向于攻击原因-防御原因失衡学说，当胃粘膜的攻击原因增强

和(或)防御原因削弱则可形成溃疡。

要紧的原因：幽门螺杆菌感染与阿司匹林(ASA)或其他非甾体类抗炎

(NS人工智能Ds)的用法。

1.致消化性溃疡的有害原因

基本原因是胃酸-胃蛋白酶分泌增加。

1)胃酸：

胃酸增高是什么原因：

A.促胃泌素：人促胃泌素G17(胃窦部最高)或G34(十二指肠最高)增加。

B.十二指肠溃疡(DU ) 患者的壁细胞对胃泌素敏锐。另外，基础胃酸

分泌量分泌的紧张度增加，敏锐性也增加。

C.壁细胞数目增加：十二指肠溃疡患者为1.8?109(增加1倍多)，溃疡患者

为0.8?109 (接近正常)。

D.其他原因：神经、内分泌、旁分泌等原因。

胃酸分泌伴随年龄改变而变化，小儿出生时因有母体胃素，因此胃液呈碱

性，2天后母体胃泌素降低，胃酸减少，所以新生儿在出生2天后就可发生

急性胃溃疡、胃穿孔。

胃酸分泌随年龄增加，年长儿消化性溃疡较婴儿多。

2)胃蛋白酶：

胃蛋白酶的消化用途须有足够的酸，使pH达到3以下才能激活胃蛋白酶，胃

酸与胃蛋白酶一同用途产生溃疡，但胃酸是主要原因。

小儿出生时胃液中胃蛋白酶含量极微，将来缓慢增加，至青春期达到成人

水平。

3)幽门螺杆菌(Hp)感染：

抑制Hp使原发性消化性溃疡愈合率增加，消除Hp将来溃疡复发率显著下

降。

2、发病机制

1.Hp菌株类型

具备细胞空泡毒素(CagA、VagA)的Hp菌株感染，使患溃疡的

机会增加。

2.宿主的遗传易感性

o血型的人及血型物质不分泌型者发生率高。

3.炎症反应

中性粒细胞引起氧化反应。Hp表面蛋白质激活单核细胞和巨

噬细胞，分泌IL-1、TNF，合成血小板激活因子而产生紧急的病理反应。

4.酸分泌反应

致使胃窦部炎症，使胃窦部胃泌素释放增加，成长抑素分

泌降低而致胃酸分泌增加。

5.引起十二指肠的胃上皮化生

使十二指肠碳酸氢盐分泌减少，胃酸分泌

增加。

另有人觉得Hp产生的细胞空泡毒素在胃液中释放与激活，通过幽门到肠

管，活化的空泡毒素在未被肠内一些蛋白酶消化前，即引起十二指肠上皮

细胞空泡形成，于是在十二指肠缺少Hp存在的条件下，致使十二指肠溃

疡。

6.胆汁酸盐

在胃窦或十二指肠发生动力紊乱时，胆汁反胃，引起胃黏膜损伤，尤其是

胆汁和胰液在十二指肠互相混合生成溶血卵磷脂，后者胃黏膜屏障，

使氢离子反向弥散而损害胃黏膜。

现觉得胆汁中主如果胆汁酸(胆盐)对胃黏膜导致损伤。

原理：

A.增加胃内氢离子的反向弥散和减少黏膜电位差

B.肥大细胞释放组胺，导致胃黏膜血管扩张，毛细血管壁的通透性增

加。使黏膜水肿、出血、发炎、糜烂，容易进步成溃疡。

7.物原因

较要紧的物有3类：

1）阿司匹林(ASA);

2）非甾体抗炎物(NS人工智能Ds)，如吲哚美辛、保泰松;

肾上腺皮质激素。

用途特征：

小剂量时可致血小板功能障碍，稍大剂量可引起急性浅表性胃黏膜糜烂致

出血。

ASA/NS人工智能Ds致胃溃疡机制尚不了解，现在觉得物直接损伤胃黏膜，使氢

离子逆向弥散增加、抑制前列腺素合成，使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃

黏膜血液提供障碍，胃黏膜屏障功能降低。

8.遗传原因

1）具备家族史。

十二指肠溃疡更明显。家族发病率1级家属>2级家属>3级家属。另外，男士

多于女人。

o血型者较多发生PUD、溃疡伴出血、穿孔，且症状较紧急，多发生合并

症。

2）人类白细胞抗原HLA中HLA-DQAl*03基因与十二指肠溃疡有关。

3）对于十二指肠溃疡病人，胃蛋白酶原(PG)分泌的PGⅠ在血清含量高，并

可遗传。

9.食物原因

食米区发病率较食面区高。

饮食习惯不好的，如乱吃冷饮等，对胃黏膜导致直接损伤。

10.精神原因

人胃黏膜随人的情绪变化而出现不一样的反应。当机体处于精神紧张或应激

状况时，胃酸分泌增加，胰腺分泌降低，胃的排空率明显降低。

3、防御

1.胃黏膜屏障用途

胃黏膜屏障是由黏膜表层上皮细胞的细胞膜及细胞间隙的紧密连接所组

成。表面覆盖一层由黏膜上皮细胞及胃隐窝处颈黏膜细胞分泌黏液，使其

下面的黏膜与胃腔内容物隔离，阻挡氢离子及胃蛋白酶的损害。

黏膜抵抗氢离子反渗有哪些用途过程：

1）保持胃液中氢离子浓度与胃壁组织液中氢离子浓度的梯度差。

2）抵挡氢离子逆向弥散及其他有害物质对黏膜的损害。

3）上皮和黏膜/黏膜下血循环营养黏膜，并促进愈合。

2.碳酸氢盐分泌

胃和十二指肠黏膜近端分泌小量碳酸氢盐进入黏膜层，中和黏膜层表面的

酸，抵挡氢离子的逆向弥散。

3.胃黏膜血液提供与上皮细胞再生能力

胃、十二指肠黏膜层血液提供充足，准时向黏膜细胞输送营养物质及清除

代谢产物，使上皮细胞准时更新。

当胃黏膜供血不足，黏膜缺血坏死，细胞再生更新延缓时，则大概形成

溃疡。

4.表皮成长因子

表皮成长因子(EGF)在胃肠道内与胃黏膜的特异受体结合而发挥细胞保护作

用。给消化性溃疡患者口服EGF后，可促进溃疡愈合。

用途机理可能与EGF参与胃黏膜上皮细胞再生的调节，消化道黏膜DNA

合成，促进上皮再生与痊愈及使胃黏膜血流量增多有关。

5.前列腺素用途

胃黏膜上皮细胞合成及释放内源性前列腺素(PG)，主如果PGE2;

PGE2具备细胞保护用途，即预防各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和酸

坏死。

1）主要用途：

①保护胃黏膜免遭有毒物质的损害。

②降低非甾体抗炎物所致消化道出血。

2）用途机理：

①促进胃黏膜上皮细胞分泌黏液及HCO3-。

②抑制基础胃酸及进餐后胃酸分泌。

③加大黏膜的血液循环和蛋白质合成。

④促进表面活性磷脂的释放，从而加大了胃黏膜表面的流水性。

⑤清除氧自由基。

4、发病特征

十二指肠溃疡多坐落于球部，以大弯和前壁多见，溃疡表面一般低于1cm。

胃溃疡可见于胃窦、体和底部，以角切迹和胃窦多见。

损伤的深度可达黏膜肌层，而糜烂只限于黏膜表层。

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