孤立性直肠溃疡综合征生病缘由，为何会患上孤立性直肠溃疡综合征

1、发病缘由

现在SRUS确切的病因尚未完全说明，多数学者觉得是一种多病因的疾病，依据文献报道总结出得到多数学者共识的什么时间。

1.直肠脱垂 1912年，Moschvowitz提出直肠陷窝允许部分直肠前壁突入其中，这种突出与移动的直肠系膜及乙状结肠系膜一同进步成直肠脱垂;18年Broden和Snellman借助直肠造影技术证实SRUS重要原因是肠套叠。多数学者支持SRUS与直肠脱垂和肠套叠有着密切关系这一看法。直肠脱垂一般是以肠内叠形成为开始，经过多年进步才向外脱垂。内叠期又称之为隐性直肠脱垂，也有学者觉得内套叠是直肠外脱垂的先兆。排便时用力过度引起内叠的直肠黏膜顶端血管闭塞，形成局部缺血而致溃疡。因为耻骨直肠肌的静息张力使肛管直肠角保持在90°，在腹内压升高时耻骨直肠肌缩短，肛管直肠角变锐，直肠前壁的重压增加，覆盖在肛管上端形成活瓣，使出口通道阻塞。直肠脱垂的早期阶段，排便重压增高导致前壁受损，容易引起脱垂，临床上所见SRUS也大部分发生在直肠前壁。直肠脱垂黏膜的顶端嵌顿于肛管之上，加上外括约肌的强力缩短，可致黏膜性缺血和坏死。很多脱垂时，致黏膜下血管伸展、破裂也可致缺血，常可形成溃疡。

2.损伤 部分病人在排便困难的状况下自行以手指插入诱导、帮助排便，或用手指回纳脱垂的直肠黏膜导致黏膜损伤，致溃疡形成。、经直肠前列腺及腹部外科手术损伤血管所致直肠溃疡。

3.盆底肌的活动异常 如盆底肌痉挛，肛管重压随之增加，过度的用力导致前壁黏膜脱垂，外括约肌痉挛使肛管缩短，致使前壁黏膜磨损，黏膜受压缺血坏死而产生SRUS。

4.其他原因 炎症性肠病、先天性直肠黏膜错构畸形、血管异常、细菌和病毒感染及缺血性肠病等，也被觉得与SRUS的发生有关。

2、发病机制

SRUS最明显的是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层增生的肌纤维充填并向肠腔内成长。黏膜下常有异位腺体呈囊性扩张，故本病有时被叫做深部囊性结肠炎。大体种类分溃疡型、隆起型、混合型，以溃疡型最为多见，溃疡多界限了解，表浅，溃疡周围黏膜光整，有弹性。1.黏膜表面浅溃疡或糜烂形成，伴腺体增多、伸长、弯曲、部分排列紊乱。

2.固有膜纤维组织增生，排列紊乱，极向与黏膜表面垂直，并穿插在腺体之间或围绕腺体。

3.黏膜肌肥大、增生、肌层增宽。平滑肌细胞向固有膜内成长，并围绕肠

4.黏膜下层纤维组织增生，排列较乱。

5.部分有黏膜层及黏膜下层黏液池形成。

6.间质水肿伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。可伴有腺上皮异型增生。

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