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阿米巴肝脓肿生病缘由,为何会患上阿米巴肝脓肿
1、发病缘由
(1)分型
阿米巴分迪斯帕分内阿米巴(Entamoeba dispar)和溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)两种病株,其中溶组织内阿米巴具备致病性,是引起阿米巴脓肿的病原体。溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体以往将它分为小滋养体与大滋养体,前者寄生于肠腔中,称为肠腔共栖型滋养体,在某种原因影响下,可使其侵入肠壁,吞噬红细胞转变为大滋养体,称为组织型滋养体,是阿米巴脓肿的致病形态。
(2)形态
滋养体在病人新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中,均活动活泼,5μm/s,以二法增生,形态变化较大。当其在有症状患者组织中,常含有摄入的红细胞,大小常在20~40μm,甚至50μm,但在肠腔非腹泻中或有菌培养基中,则大小为10~30μm,不含红细胞。滋养体内、外质分界极为明显,借用单肯定向的伪足运动。内质内有一个泡状核,呈球形,直径4~7μm,核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granule)。核仁小(仅0.5μm),常居中,周围为纤细丝状结构。溶组织内阿米巴滋养体的形态,通过扫描电镜或透视电镜的察看,发现其细胞膜厚约10nm,外皮为一层绒毛状的糖萼(glycocalyx),胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体,无典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。滋养体表膜上分布有很多丝状突起,有直径0.2~0.4μm圆形的孔,与微胞饮用途(micropinocytosis)有关,在伪足和微饮管口则无这种小孔,此为溶组织内阿米巴滋养体的特点之一。包囊是滋养体在肠腔内形成,但在肠腔以外的脏器或外面不可以成囊。在肠腔内滋养体渐渐缩小,停止活动,变成近似球形的包囊前期,将来变成一核包囊,并进行二增生,发育成为四个核的成熟包囊,直径为10~16μm,壁厚125~150nm。
(3)病原体体外培养 现在阿米巴的体外培养已获得无生物培养的成功,为阿米巴的深入研究提供了条件,解决了纯抗原的制备问题。
2、发病机制
阿米巴肠病病人结肠溃疡中因为滋养体了血管壁,滋养体就会进入到血管中,并随血流进基础知识静脉到达肝脏,但亦可通过肠壁直接侵入肝脏,或经淋巴系统到达肝内。肝小叶的微静脉起过滤用途,原虫在微V末端留下来,如侵入数目少,宿主健康好,那样原虫可以被消灭,不导致肝脏任何损害,但假如侵入的原虫多,一部分原虫可以存活下来,存活下来的原虫就能在肝组织内进行繁殖,因为原虫的很多繁殖,可致使微静脉的栓塞,肝组织发生缺血坏死而形成小脓肿。其次原虫可进入周围组织引起肝组织的坏死及肝组织的溶解液化。随时间的延长,脓肿逐步向四周扩大,脓肿脓肿之间发生融合,最后成为临床上可以得到的肝脓肿。因为回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位,而肝脏右叶接纳的血液恰恰来自盲肠和升结肠,故脓肿得发病部位绝大多数坐落于肝脏右叶,且尤以右叶顶部居多。
3、病理改变
因原虫经门静脉血行扩散,故早期以多发性小脓肿较为容易见到,将来才互相融合而形成单个大脓肿。脓肿为一大片坏死区,其脓液为液化的肝组织,呈巧克力酱样,质黏稠或稀薄,有肝腥味,含有溶解和坏死的肝细胞、红细胞、白细胞、脂肪、夏-雷晶体及残余组织。脓液中通常困难找到阿米巴滋养体,仅约1/3病例在脓液中可找到滋养体,但可以有脓腔壁上或脓肿的边缘部发现滋养体,而包囊通常是找不到的。脓肿可因不断扩大,渐渐浅表化,以至于向邻近体腔或脏器穿破。
慢性脓肿容易继发细菌感染,如大肠杆菌、葡萄球菌、变形杆菌、产气杆菌及产碱杆菌等。细菌感染后,脓液失去其典型特点,呈黄色或黄绿色,有臭味,并有很多脓细胞,临床上可出现毒血症表现。
因素:阿米巴肝脓肿进步缓慢,距肠阿米巴病或阿米巴感染后有较长的隐匿期。暴饮暴食足以引起肠道炎症,易于使阿米巴感染变为活动;酗酒与其他足以使人体抵抗力减少等状况,都可为肝脓肿发生的因素。阿米巴原虫的再感染可以激起原已存在的感染而引起肝脓肿;肾上腺皮质激素的应用,也能诱发肝脓肿的发生。
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