阿米巴肝脓肿生病缘由，为何会患上阿米巴肝脓肿

1、发病缘由

(1)分型

阿米巴分迪斯帕分内阿米巴(Entamoeba dispar)和溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)两种病株，其中溶组织内阿米巴具备致病性，是引起阿米巴脓肿的病原体。溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体以往将它分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种原因影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为大滋养体，称为组织型滋养体，是阿米巴脓肿的致病形态。

(2)形态

滋养体在病人新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，5μm/s，以二法增生，形态变化较大。当其在有症状患者组织中，常含有摄入的红细胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻中或有菌培养基中，则大小为10～30μm，不含红细胞。滋养体内、外质分界极为明显，借用单肯定向的伪足运动。内质内有一个泡状核，呈球形，直径4～7μm，核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granule)。核仁小(仅0.5μm)，常居中，周围为纤细丝状结构。溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的察看，发现其细胞膜厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼(glycocalyx)，胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。滋养体表膜上分布有很多丝状突起，有直径0.2～0.4μm圆形的孔，与微胞饮用途(micropinocytosis)有关，在伪足和微饮管口则无这种小孔，此为溶组织内阿米巴滋养体的特点之一。包囊是滋养体在肠腔内形成，但在肠腔以外的脏器或外面不可以成囊。在肠腔内滋养体渐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，将来变成一核包囊，并进行二增生，发育成为四个核的成熟包囊，直径为10～16μm，壁厚125～150nm。

(3)病原体体外培养 现在阿米巴的体外培养已获得无生物培养的成功，为阿米巴的深入研究提供了条件，解决了纯抗原的制备问题。

2、发病机制

阿米巴肠病病人结肠溃疡中因为滋养体了血管壁，滋养体就会进入到血管中，并随血流进基础知识静脉到达肝脏，但亦可通过肠壁直接侵入肝脏，或经淋巴系统到达肝内。肝小叶的微静脉起过滤用途，原虫在微V末端留下来，如侵入数目少，宿主健康好，那样原虫可以被消灭，不导致肝脏任何损害，但假如侵入的原虫多，一部分原虫可以存活下来，存活下来的原虫就能在肝组织内进行繁殖，因为原虫的很多繁殖，可致使微静脉的栓塞，肝组织发生缺血坏死而形成小脓肿。其次原虫可进入周围组织引起肝组织的坏死及肝组织的溶解液化。随时间的延长，脓肿逐步向四周扩大，脓肿脓肿之间发生融合，最后成为临床上可以得到的肝脓肿。因为回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位，而肝脏右叶接纳的血液恰恰来自盲肠和升结肠，故脓肿得发病部位绝大多数坐落于肝脏右叶，且尤以右叶顶部居多。

3、病理改变

因原虫经门静脉血行扩散，故早期以多发性小脓肿较为容易见到，将来才互相融合而形成单个大脓肿。脓肿为一大片坏死区，其脓液为液化的肝组织，呈巧克力酱样，质黏稠或稀薄，有肝腥味，含有溶解和坏死的肝细胞、红细胞、白细胞、脂肪、夏-雷晶体及残余组织。脓液中通常困难找到阿米巴滋养体，仅约1/3病例在脓液中可找到滋养体，但可以有脓腔壁上或脓肿的边缘部发现滋养体，而包囊通常是找不到的。脓肿可因不断扩大，渐渐浅表化，以至于向邻近体腔或脏器穿破。

慢性脓肿容易继发细菌感染，如大肠杆菌、葡萄球菌、变形杆菌、产气杆菌及产碱杆菌等。细菌感染后，脓液失去其典型特点，呈黄色或黄绿色，有臭味，并有很多脓细胞，临床上可出现毒血症表现。

因素：阿米巴肝脓肿进步缓慢，距肠阿米巴病或阿米巴感染后有较长的隐匿期。暴饮暴食足以引起肠道炎症，易于使阿米巴感染变为活动;酗酒与其他足以使人体抵抗力减少等状况，都可为肝脓肿发生的因素。阿米巴原虫的再感染可以激起原已存在的感染而引起肝脓肿;肾上腺皮质激素的应用，也能诱发肝脓肿的发生。

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