暴发性肝衰竭的症状

1、症状

1.原发病的表现

依据病因的不同，可以有有关的临床表现，如在慢性肝病或肝硬化基础上发生的暴发性肝衰竭可有肝病面容，肝掌及皮肤血管蜘蛛痣等，由中毒引起者可有相应的中毒表现，由Wilson病引起者可有角膜K-F环，由肿瘤浸润引起者可有原发肿瘤的表现。

2.肝功能衰竭的表现

黄疸在短期内飞速加深，同时伴有血清转氨酶明显升高及凝血酶原时间明显延长及活动度显著降低;在病程的早期可有低热，如低热持续不退提示有内毒素血症或持续性肝细胞坏死;全身状况极差，如食欲极差，极度乏力，烦躁不安等;出现顽固性的呃逆，恶心，呕吐及明显的腹胀;有明显的出血倾向，可出现皮下淤点，淤斑，总是在注射部位更为明显，可有齿龈渗血，鼻出血，紧急者有上消化道出血;腹水飞速出现，一般病程超越2周者多有腹水及低白蛋白血症;体检肝脏进行性缩小;可出现肝臭;出现肝性脑病的表现，如性格改变，昼夜节律颠倒，言语重复，过度开心，行为怪癖，随地便尿等，紧急者有意识障碍;其他神经精神异常如肌张力增高，锥体束征阳性，髌和(或)踝阵挛，定向力及计算力障碍;还可有心动过速及低血压。

3.并发症的表现

暴发性肝衰竭的临床表现因其并发症的多样性而呈现其多变性。

2、诊断

1.肝衰竭的诊断

暴发性肝衰竭的诊断应依据临床上有黄疸、肝脏缩小及脑病表现，生化检查有高胆红素血症、转氨酶活力升高、凝血酶原和凝血因子V等凝血因子的极度减少来作出。腹部超声检查可察看肝脏大小及结构改变，有无慢性肝病的征象或占位变，与血管和胆管的状况。病原学诊断应依据详细的临床剖析及血清学和毒理学实验，最后还可进行组织学检查。因为这种患者有紧急的凝血机制障碍，肝脏活检应通过颈静脉渠道而不应进行经皮肝活检。

2.并发症的诊断

(1)肝性脑病的诊断：

肝性脑病的诊断依据临床表现不难作出，重要在于早期发现早期治疗。一些临床检查能够帮助早期发现肝性脑病，其中有：

①数字连接试验：在一张纸上画25个圆圈，在圈中随便标上1～25，让病人用笔依次从1至25连接起来，计算完成时间，正常为10～66s。

②签名试验：让病人每签我们的名字，检查字迹规整程度。

③用火柴棍搭五角星，或画简图、做简单的加减法。

(2)脑水肿的诊断：

脑水肿的诊断主要依赖临床表现，颅内压升高是监测脑水肿的要紧指标，若颅内压>20mmHg应考虑脑水肿发生并进行积极治疗。

(3)继发感染的诊断：

继发感染的诊断依赖临床诊断和细菌学诊断两方面。临床诊断主要包含各种感染征象，如发热、外周血白细胞计数升高、原有病情急剧恶化及各系统感染所出现的特殊症状。细菌学诊断主要依据标本细菌培养结果。

(4)原发性腹膜炎的诊断：

原发性腹膜炎的诊断依据为：

①腹水细菌培养阳性。

②排除腹腔内的继发性感染。

若腹水细菌培养阴性，符合以下条件可诊断为培养阴性的中性粒细胞性腹水(culture negative neutrocytic ascites，A)：腹水中性粒细胞计数>0.5?109/L;腹水细菌培养阴性;无腹腔内感染的明显缘由;30天内未用过抗生素;能除外其他缘由如胰腺炎、结核、腹膜癌及腹腔内出血等。在暴发性肝衰竭病人若出现不明缘由或不同程度的腹痛，进行性或难治性腹水，忽然休克，肝性脑病或短期内黄疸明显加深应考虑合并原发性腹膜炎。

原发性腹膜炎主要的辨别诊断为：

结核性腹膜炎：腹壁柔软或有揉面感;腹水白细胞增多以淋巴细胞为主;腹水培养或动物接种结核菌阳性。

继发性腹膜炎：腹水涂片染色发现多种细菌;腹水糖含量血清LDH，特别是>血清LDH的正常高限;腹水蛋白>10g/L，特别是>20g/L;治疗期间腹水培养连续阳性;与原发性腹膜炎治疗后腹水多形核粒细胞一般有实质性降低的表现不相符。

(5)肝肾综合征的诊断：

临床诊断肝肾综合征不难，但肝肾综合征的诊断应与肾前性肾功能不全及急性肾小管坏死相辨别。肝肾综合征与肾前性肾功能不全有什么区别在于后者经扩容治疗后肾功能有明显的改变;与急性肾小管坏死的不同在于后者为等渗尿，尿钠明显增加，且尿常规检查有明显异常。

(6)上消化道出血的诊断：

暴发性肝衰竭上消化道出血的诊断不难，对有条件的病人准时进行紧急内镜检查，能够帮助明确出血部位并可进行局部止血治疗。

(7)DIC的诊断：

肝病发生DIC因其凝血因子降低，其实验室诊断标准与一般DIC不同，需要血小板75s或部分凝血活酶时间缩短或延长10s以上，纤维蛋白60mg/L。另外D-二聚体>0.5mg/L(正常值<0.25mg/L)时，对预示DIC的发生有较高价值。

(8)肝肺综合征的诊断：

肝肺综合征多发生于慢性肝病有明显的门脉高压者，暴发性肝衰竭也可发生但程度要轻，肝肺综合征的诊断标准为：

①有门脉高压性肝病，肝功能障碍不肯定非常紧急。

②没原发性心肺疾病，胸片正常或有间质结节状阴影。

③肺气体交换异常：有或无低氧血症，但肺泡-动脉血氧压差增大超越2.0kPa(15mmHg)。

④静脉注射放射性标记的微球粒，核素扫描时在肺外器官有显示，或对比-增强超声心动图证明有肺内动静脉扩张。

以上我们为你整理了暴发性肝衰竭的症状有关常识，下面继续为你解说暴发性肝衰竭并发症，暴发性肝衰竭还会引起什么疾病等有关常识？

暴发性肝衰竭的并发症

暴发性肝衰竭并发症

1.肝性脑病

肝性脑病的发病机制到今天尚未完全说明，有关的有氨中毒学说、支链氨基酸与芳香氨基酸比率失衡及假性神经递质学说、 -氨基丁酸学说等，其他一些神经毒性物质的增多，如硫醇类、短链脂肪酸、谷氨酰胺和 -酮戊二酸等，均与肝性脑病的发生有肯定关系。肝功能衰竭的晚期均可发生肝性脑病，有广泛门-腔侧支循环或门-腔分流术的病人，进食蛋白过多或上消化道出血也可诱发肝性脑病。

肝性脑病早期的症状包含性格改变、欣快或抑郁、智商衰退、睡眠习惯改变与不适合的行为等，最具特点性的神经体征为扑翼样震颤，晚期可出现昏睡或。依据临床表现可将肝性脑病分为4期：

(1)前驱期(Ⅰ期)：

轻度性格和行为改变，如沉默、淡漠或开心、欣快常无或仅有轻微的神经体征。

(2)前期(Ⅱ期)：

轻微精神错乱、行为反常、计算、定向及理解力衰退。神经体征明显，如反射亢进、肌张力增强、病理反射阳性。出现肝臭和(或)扑翼样震颤。

(3)昏睡期(Ⅲ期)：

以昏睡或浅为主，各种神经体征持续或加重。少数有极度精神或运动性开心。

(4)期(Ⅳ期)：

呈状况，对各种均不起反应。

2.脑水肿

暴发性肝衰竭发生脑水肿的机制尚未完全明了，可能是血管性及脑细胞毒性一同用途的结果，与血-脑屏障的崩解，脑细胞线粒体功能受损，脑细胞膜Na -K -ATP酶受抑制，胆汁酸-内毒素-氨的协同用途，致渗透性氨基酸-牛磺酸/谷氨酰胺在星形胶质细胞内堆集，脑渗透压调节功能受损，细胞外间隙扩大，脑血管内微血栓形成及脑血管对二氧化碳的反应性丧失致使脑阻力血管扩张，脑血流的自动调节功能丧失有关。脑水肿发生后病人加深，有呕吐、血压升高、视盘水肿等颅内压增高的表现，可有瞳孔扩大、固定及呼吸变慢、心动过缓、锥体束征阳性、踝阵挛，紧急者可形成脑疝，如形成中脑幕疝，可出现陈-斯(Cheyne-Stokes)氏呼吸、瞳孔缩小、双眼向上方凝视及性格改变，如形成大脑中叶勾突幕疝，可出现意识丧失、瞳孔散大固定、半身瘫痪等，如形成小脑扁桃体枕骨大孔疝，可致使意识丧失、呼吸不规则甚至中止，如不准时治疗可飞速死亡。

3.继发感染

因为机体免疫功能的衰退及侵入性诊疗操作和广谱抗生素的应用等原因，使暴发性肝衰竭病人易于产生继发感染。容易见到的继发感染包含肺部感染、败血症、尿路感染、胆道及肠道感染、真菌感染等。病原菌以G 菌为主，最多见的为金葡萄球菌，第二为表皮葡萄球菌，其他还有肠道菌及厌氧菌等，真菌感染则是致使病人死亡的重要原因之一。病人可出现发热、外周血白细胞计数升高、中性粒细胞分类增加、核左移、病情急剧恶化，并可出现各系统感染的相应症状。

4.原发性腹膜炎

暴发性肝衰竭发生原发性腹膜炎是什么原因可能与肠原性细菌易位(translocation)通过胃肠屏障进入血流及机体与腹腔抵抗力降低有关。有资料表明腹水蛋白10g/L者的10倍。原发性腹膜炎的临床特征包含：

(1)急性起病而无空腔脏器穿孔。

(2)发热，多为持续低热，也可有弛张高热及寒战。

(3)可有腹痛，肠鸣音减弱，也可有肌紧张和反跳痛等腹膜征，但大多较轻。

(4)腹水飞速增加，利尿成效不佳。

(5)腹水检查为混浊，Rivalta试验阳性，腹水白细胞计数>0.5 109/L，分类中性粒细胞>50%，或多形核粒细胞计数>0.25 109/L时有诊断意义，腹水培养应使用床边接种10ml于血培养瓶中，以提升阳性率。

(6)血培养阳性率为40%～60%，同时尿培养也有肯定的阳性率。

(7)外周血白细胞计数升高，中性粒细胞分类增加，但原有脾功能亢进者白细胞计数可不增高。

5.肝肾综合征

肝肾综合征是在紧急肝细胞坏死后，产生门脉高压，体内扩血管物质增加，外周血管阻力减小，有效循环血量相对降低，致使肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统活性增高及抗利尿激素分泌增加，产生腹水和水肿及肾脏血管缩短，超越肾功能的代偿功能，产生的功能性肾功能不全。暴发性肝衰竭病人产生肝肾综合征多为急性型，发生于紧急肝功能不全伴腹水的病人，或伴发肝性脑病、细菌感染或出血的病人，表现为少尿或无尿，血浆尿素氮和肌酐水平飞速增高，尿常规检查正常或轻微异常，尿/血浆渗透压比值>1.0，尿钠浓度30，常伴有腹水、稀释性低钠血症、低血压和黄疸，经扩容治疗不可以获得持久的改变。

6.上消化道出血

暴发性肝衰竭病人有明显的凝血机制障碍，加上门脉高压的形成、肝脏对胃泌素和组胺等物质的灭活降低致使高胃酸分泌、内毒素血症等原因，极易发生上消化道出血。暴发性肝衰竭病人发生上消化道出血最容易见到是什么原因急性弥漫性胃黏膜糜烂，食管静脉曲张破裂出血较少见。出血总是较忽然，一般没有明显先兆征象，少数病人可有频繁呃逆，表现为忽然很多呕吐鲜血，血压飞速降低进入休克状况。出血发生后病人原有些肝脏损害进一步加重，黄疸进行性加深，凝血酶原时间进一步延长，并在数天内出现肝性脑病、肝肾综合征或原发性腹膜炎等紧急并发症。上消化道出血是暴发性肝衰竭最容易见到的致死性并发症，也是其他紧急并发症的始因。

7.凝血功能障碍

暴发性肝衰竭引起凝血功能障碍是什么原因与以下原因有关：

(1)凝血因子生成降低或消耗过多。

(2)血小板降低和功能障碍。

(3)弥漫性血管内凝血(DIC)。

(4)血中抗凝系统异常。

(5)无效的异常纤维蛋白原形成。

(6)维生素K依靠的凝血因子异常。

暴发性肝衰竭出血的发生率达73%，其中紧急出血为30%。最容易见到的出血部位是胃肠道，其他包含鼻咽部、肺、腹膜后、肾脏、注射部位等，颅内出血少见，但后果紧急。DIC发生后毛细血管及小血管内广泛微血栓形成，很多消耗凝血因子和血小板，随后引起继发性纤维蛋白溶解，致使更紧急的出血。临床表现为皮肤、黏膜广泛出血，并引起循环衰竭及肾、脑等要紧器官功能障碍，加速死亡。

8.呼吸衰竭和肝肺综合征

约30%的暴发性肝衰竭患者发生成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，病人出现呼吸频数困难、心率加快、发绀、烦躁，并进行性加重，呼吸频率>35次/min，可出现血水样痰，常常规给氧很难缓解，早期心肺检查可无异常，伴随病情的进步可听到湿音和哮鸣音及吸气末爆破音，后期出现肺实变体征，X线检查早期无异常或肺纹理轻度增加，中晚期可出现斑片状或大片阴影甚至呈 白肺 ，血气剖析动脉血氧分压<8kPa并进行性下降，肺泡气-动脉血氧分压差增大。诊断依据临床表现和血气分析结果不难作出，但应注意与心源性肺水肿鉴别。

肝肺综合征是近10年来提出的定义，是指因为肝脏的基础病变致使肺血管扩张形成肺内动-静脉分流及动脉血氧合功能障碍所致的紧急低氧血症。其缘由可能是因为肝脏对体内的肺血管扩张物质灭活降低，使细胞内的cAMP、cGMP含量增加，致使肺血管缺氧缩短功能丧失及扩张。临床上有发绀、杵状指、门脉高压及高动力循环的表现，可有直立脱氧(orthodeoxidation)(指病人从平卧位改为立位时PaO2降低10%以上)和平卧呼吸(platypnea)(指病人从平卧位改为立位时发生气短，躺下即缓解)。血气剖析以PaO2减少为特点，轻者PaO2也可正常，但肺泡-动脉血氧压差明显增大>2.0kPa，胸片可正常或因间质密度增加而呈结节状，对比-增强超声心动图检查可发现肺内动静脉扩张，99锝-白蛋白大聚体(99technetium-macroaggregated albumin)全身扫描可发现肺外器官有显示。

9.低白蛋白血症

暴发性肝衰竭时因很多肝细胞坏死，致使白蛋白合成功能衰竭。因为白蛋白在体内的半衰期为13天，因此若病人在2周内恢复或死亡，血清白蛋白水平可维持正常或原有水平，若病程超越2周，因体内的白蛋白渐渐分解，而肝脏合成白蛋白极少，可出现低白蛋白血症。

10.心血管和血流动力学异常

暴发性肝衰竭时心血管系统并发症主要包含心脏本身损害、高动力循环和急性门静脉高压。心脏本身的损害可能主如果因为病毒对心脏的侵害及凝血机制障碍致使心脏出血性损害所致，临床表现为心律失常及心电图改变，容易见到的有心动过缓、室性逸搏、房室传导阻滞及ST-T改变。高动力循环的发生机制尚不了解，可能与循环中扩血管物质增多、广泛性的血流短路及一氧化氮生成增多有关，临床表现为皮肤温暖、指端毛细血管搏动明显、脉搏洪大、低血压和循环时间缩短，这种高动力循环加上肺内血流短路致使的血氧合不足，极易引起组织缺氧，加重各脏器的损害。急性门脉高压是因为肝细胞广泛坏死致使的肝窦塌陷，肝细胞水肿致使的肝窦狭窄，使肝内血管腔降低，肝内血循环障碍，再加上高动力循环使门静脉血流量增多，门静脉重压超越1.33kPa(10mmHg)而形成的，急性门脉高压总是较慢性者重压要低。

11.低血糖、水电解质平衡紊乱和酸碱失衡

约40%的暴发性肝衰竭病人有紧急的低血糖，其发生机制包含糖异生障碍、胰岛素灭活降低、肝细胞内糖原储备降低糖动员障碍等，容易见到于儿童，低血糖可飞速出现，易被误为肝性脑病，并可加重肝性脑病和脑水肿。通常来讲肝衰竭患者天天应至少补充300g葡萄糖，当血糖低于3.5mmol/L，应立即静注50%葡萄糖50～100ml，尽可能应用高渗(30%～50%)葡萄糖液以降低水的摄入。

肝衰竭时因为肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抗利尿激素等有哪些用途，使肾脏重吸收钠增加，但因为存在紧急的水潴留，患者总是出现稀释性低钠血症，临床表现不明显;在肝衰竭的早期，病人还常出现低钾血症，到后期则因肾功能障碍而出现顽固性的高钾血症;另外因为呕吐及强效利尿的应用等缘由，可出现低氯血症加重代谢性碱中毒，诱发肝性脑病，低血钙、低血镁也可见到。肝衰竭时可发生各种酸碱失衡，其中最容易见到的是呼吸性碱中毒，第二是代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，在晚期可出现呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒，一般来讲在肝衰竭的早期，因为低氧血症、高血氨、低血钾及贫血等缘由，呼吸中枢致使过度换气，引起呼吸性碱中毒，伴随病情的进步，低血钾的加重、过度的补碱和用谷氨酸钠等碱性脱氨，可在呼吸性碱中毒的基础上合并代谢性碱中毒，到病程的晚期，因为合并感染、肝肾综合征、出血、休克和缺氧等导致酸的积蓄，在呼碱 代碱的基础上出现代谢性酸中毒。

12.急性胰腺炎

在暴发性肝衰竭死亡病人尸解时发现约有1/3合并出血坏死性胰腺炎，其发生机制不明。有人统计在暴发性肝衰竭病人急性胰腺炎的发病率达23%～33%。因为病人处于状况，生前诊断极为困难，而且一旦发生足以致死。对暴发性肝衰竭病人定时测试血淀粉酶可能能够帮助诊断，但仅有1/3的病人淀粉酶升高。

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