低钾血症肾病生病缘由，为何会患上低钾血症肾病

低钾血症肾病疾病病因

1、发病缘由

本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足;丢失过多(消化道丢失及尿中丢失);各种利尿药及类固醇激素的应用;慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺少疾病等。临床容易见到低血钾有：

1.非性低血钾

肾脏排钾并未增加，因为各种缘由导致细胞摄钾增多亦为低血钾的容易见到缘由之一。细胞摄钾增多导致的低血钾多为暂时性的，多数状况下不需要特殊治疗。低钾性周期性是一种少见的常染色体显性遗传成人两性疾病，病人可忽然发生低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病缘由尚未完全明了，乙酰唑胺能有效改变肌无力。某些甲状腺功能亢进的病人亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的减少。但病因可能并不一模一样，乙酰唑胺多不可以奏效，而β-阻滞药则可明显改变肌无力症状。

除此之外摄钾不足，或因为急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非性低血钾的重要原因。

2.性低血钾

各种缘由引起的尿钾排出增多是致使低血钾的最主要是什么原因，统称为性低血钾。病人除去有低血钾的表现外总是同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾病人则大多可有高血压。

因为低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢钠的浓度，因此大部分病人呈碱中毒倾向;反之，假如低血钾病人同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有很大的帮忙。由于低血钾伴酸中毒仅见于肾小管性酸中毒，包含近曲小管和远曲小管性酸中毒;与糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒因为高血糖引起的渗透性利尿用途与很多带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的减少。但在酸中毒早期因为细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。假如用胰岛素及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起紧急甚至致命的低血钾。

①原发性醛固酮增多症，血清醛固酮水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，因为钠-钾交换用途尿钾排出增加。病人除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而血浆肾素活性大多降低。因为低血钾可反馈抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，因此紧急低血钾的病人血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他缘由引起的高血压病人输注生理盐水或氟氢可的松后血清醛固酮应低于110.nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则能够帮助本病的诊断。肾上腺肿瘤因为血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，需要手术治疗。肾上腺增生则可先试用螺内酯(安体舒通)做抗醛固酮治疗，多数病人低血钾和高血压能得以纠正。某些醛固酮增多症病人尿液中18-羟基和18-氧基可的松浓度增高，抑制试验阳性，这是一种少见的常染色体显性遗传成人两性疾病。这类病人服用噻嗪类利尿药可导致极为紧急的低钾血症，而服用小剂量(0.75mg)则能有效纠正低血钾和减少血醛固酮。

②继发性醛固酮增多症：本病多伴发于肾血管成人两性疾病，如肾动脉狭窄、肾血管炎等，临床上亦可表现为低钾性碱中毒和高血压。但应该注意的是并不是所有些继发性醛固酮增多症均有低血钾表现。肾血管外皮细胞瘤(Robertson-Kihara综合征)系一种罕见的肾小球球旁装置肿瘤，因其可分泌肾素继发引起醛固酮增多，临床上亦表现为低血钾和高血压，患侧肾静脉肾素活性明显增高。某些肾外恶性肿瘤也可继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。

③先天性盐皮质激素增多综合征：因先天性11β-羟基固醇脱氢酶(11β-OHSD)活性低下，从而使肾脏内皮质醇转变成无活性的羟基皮质醇受阻，导致很多皮质醇与盐皮质素受体结合并使之激活，发挥盐皮质激素样用途，临床上出现醛固酮增多的表现。甘草、棉籽酚与甘珀酸钠等药物亦有抑制11β-OHSD有哪些用途，以致引起盐皮质激素增多的临床表现。文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而导致盐皮质激素增多症的报道。

④Liddle综合征：为一家族成人两性疾病。临床上主要有低血钾、高血压及碱中毒等表现。本征的病理生理特征是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，导致容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。因此本病血醛固酮水平多减少。钠潴留是导致高血压是什么原因，同时钠重吸收增加导致钾排出增多引起低血钾和碱中毒。病人红细胞膜钠离子流出障碍亦为本病的特点之一。保钾类利尿药如氨苯蝶啶及阿米洛利(Amiloride)可用于本病的治疗，相反，螺内酯(安体舒通)对本病无效，不适合应用。

⑤库欣综合征：约30%的库欣综合征病人可发生低血钾，特别是继发于异位肾上腺皮质激素分泌的库欣综合征病人，低血钾的发生率更高。因为糖皮质激素与盐皮质激素受体结合后亦可产生盐皮质激素样用途使肾脏排钾增多。近期有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-肾小球滤过率从而使流经肾小管的液体量增多是导致尿钾排出增多的重要原因。

⑥低氯综合征：低氯血症也是引起低血钾和代谢性碱中毒是什么原因之一，病人无高血压。低氯血症多发生在频繁呕吐或因胃肠减压导致氯离子很多丢失。除此之外长期服用大剂量的噻嗪类或襻利尿药亦为导致低氯血症的主要原因。

⑦Bartter综合征：本征系一种少见的遗传成人两性疾病，80%的病人在15岁以下发病，大部分病人伴有成长发育迟缓。50岁以上发病者极为罕见。本病的病理特点是球旁装置增生，病人可出现高肾素、高醛固酮血症，因此低血钾也为临床上突出的症状。因为病人前列腺素、激肽的产生亦明显增多，使病人对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素有哪些用途产生抗性，因此病人无高血压。有研究发现本病的低血钾并不是完全因醛固酮增多所致，因限制钠盐的摄入，服用螺内酯(安体舒通)、氨鲁米特或切除肾上腺常能有效地降低醛固酮增多症病人尿钾的排出，而这类办法却不可以纠正Bartter综合征的低血钾。相反，前列腺素如吲哚美辛(消炎痛)等药物却可以纠正本病所有些代谢紊乱和异常，提示前列腺素产生过多可能为本病的最主要是什么原因。本病的治疗除去应予以前列腺素外，还应准时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利(Amiloride)最为有效。

⑧镁缺少：镁缺少亦可致使尿钾排出增多引起低血钾，缘由尚未明了。部分病人在补充足量的镁之后尿钾排出可降低。低血镁的临床表现和低钙血症相似，主要表现为肌震颤、易激动、畏光、精神等神经肌肉应激性增高的症状，紧急时可出现谵妄、抽搐等。

⑨利尿药：噻嗪类，乙酰唑胺，汞利尿药，与和依他尼酸等利尿药均可使尿钾排出增加致使低血钾。其重要原因是由于这类药物抑制了肾小管钠和水的重吸收，到达远曲小管的钠和水明显增多，Na -K 交换增多而使尿钾排出增加。除此之外这类利尿药(乙酰唑胺除外)还可引起代谢性碱中毒，进一步增加尿钾的排泄。

除利尿药外，还有很多其他药物也导致低血钾，而且引起低血钾的机制也不一模一样。

2、发病机制

对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病肾损害的重要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起补体旁路途经的激活，继之发生免疫细胞向间质浸润，致使进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

随着钾丢失的小管结构和功能改变表现出可逆性。这类病变不愿定能进步为慢性小管间质肾病并致使持续性肾功能不全，但与低钾血症的病程长短有关。有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性种类，表现出进行性肾功能衰竭。大鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质纤维化，但大鼠低钾性小管间质病变比人体紧急，同时这类病变可能是低钾血症大鼠对慢性肾盂肾炎的易感性导致的。

友情提示：以上就是绿叶鸟健康我们为你收拾的低钾血症肾病生病缘由，为何会患上低钾血症肾病常识，更多其他疾病有关内容，你可以在站内搜索框输入你想要知道的疾病，如：“低钾血症肾病”知道更多，期望可以帮到你。

Tags：低钾